Fakty i mity o niedoczynności tarczycy

W niedoczynności tarczycy poziom PPM spada o 35-45%, co przyczynia się do otyłości.

HT sprzyjają nabywaniu przez komórki beżowe cech brązowej tkanki tłuszczowej.

HT działając ośrodkowo regulują podstawową temperaturę, uczestniczą w kontroli sytości i aktywności układu współczulnego.

Wzrost stężenia TSH o 1uIU/l nawet mieszczący się w granicach norm referencyjnych przekłada się na wzrost mc o 0,6kg u kobiet oraz 0,7kg u mężczyzn.

Subkliniczną niedoczynność tarczycy wykazuje 20% osób z otyłością, zaś 14% jawną niedoczynność.

W otyłości występuje podwyższone TSH i fT3, obniżone fT4.

W otyłości obserwuje się TSH-oporność (podobną do zjawiska insulinooporności)-zmniejszona ilość receptorów TSH i nasilone sprzężenie zwrotne ujemne między TSH a HT.

Wzrost stężenia fT3 stanowi mechanizm obronny przed otyłością-nasila wydatek energetyczny i zapobiega wzrostowi mc.

Obniżenie stężenia fT4 przyczynia się do narastania insulinoooporności i otyłości(a nie sam wzrost TSH) . Substytucja HT korygująca stężenie TSH paradoksalnie może przyczynić się do narastania mc-u pacjentów z otyłością spotykamy upośledzenie wpływu HT na termogenezę (odmienne funkcjonowanie tkanki tłuszczowej trzewnej pacjentów otyłych)

Przewlekły stan zapalny współistniejący z otyłością poprzez cytokiny prozapalne może wpływać na ekspresję mRNA symporterów sodowo-jodowych co przekłada się na mniejszy wychwyt jodu przez tyreocyty i nasilenie niedoczynności tarczycy.

Leptyna spełnia rolę łącznika między HT a nadmierną mc-poprzez wpływ bezpośredni na jądro przykomorowe, co przyczynia się do wzrostu stężenia tyreoliberyny, a wtórnie TSH- dając hipertroponinemię w otyłości.

W otyłości występuje 93%wzrost ryzyka występowania wysokiego stężenia przeciwciał antyTPO.

Wartość wskaźnika BMI koreluje dodatnio ze stężeniem TSH, zarówno w subklinicznej jak i jawnej niedoczynności tarczycy, szczególnie, gdy współwystępuje wysokie miano przeciwciał przeciwtarczycowych. Adipokiny takie jak leptyna i IL-6 mogą być pośrednikiem w zaburzeniu odpowiedzi immunologicznej i zapalnej. Leptyna wpływa na układ immunologiczny poprzez przesunięcie populacji limfocytów T w kierunku subpopulacji Th1 oraz zaburzając działanie limfocytów Treg-przekłada się to na wzrost miana przeciwciał anty TPO. Zapobiegając/lecząc otyłość mamy realny wpływ na zmniejszenie częstości autoimmunologicznych chorób tarczycy.

W chorobie Hashimoto stwierdzamy hiperinsulinemię zarówno na czczo, jak i poposiłkową, która poprzez wpływ silnie anaboliczny i hamujący lipolizę przyczynia się do przyrostu masy ciała. Hiperinsulinemia nasila również stan zapalny w tarczycy, a tym samym niedoczynność tarczycy i zmniejsza konwersję T4 do T3.